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专家解答

掌跖脓疱症(Pasfulosis palmaris et plantaris) 掌跖脓疱症包括掌跖脓疱性银屑病(Pustular psoriasis of the palma and soles)和脓疱性细菌疹(Pustular bacterid)。

  (1)掌跖脓疱性银屑病 有人认为是限局性脓疱型银屑病,以掌跖多见,损害常见于手掌的大小鱼际及跖弓部位。也可以发展到指(趾)背侧,初起时为对称性红斑,很快出现若干无菌的小脓疱,表面并不隆起,脓疱位于表皮内,逐渐扩大而互相融合,一两周内干涸结成痂皮,痂脱落后出现小鳞屑。但又出现新的脓疱,如此反复不已。指(趾)甲可受累而变色或变形。甲混浊肥厚,有脊状突起,自觉疼痛,身体其他部位可有不典型寻常型银屑病的皮损,或是有成片脓疱性银屑病的损害。有的症人有沟状舌。   


 

(2)脓疱性细菌疹 损害往往先发生于手掌或足底的中央,逐渐蔓延至整个手掌和足底,也可蔓延到手足的侧面,初起时为水疱,迅速变成不含细菌的脓疱,几天以后脓疱干涸结痂变成棕色鳞屑,鳞屑脱落以后,又有新的脓疱出现,如此反复不已,持续若干年,常跖皮肤可以发红,增厚,表面有鳞屑。有些患者局部有瘙痒和疼痛,脓疱细菌培养阴性。


 

  (3)退行期 损害的炎症基本消退,皮疹缩小或变平。遗留下色素减少白斑或色素沉着斑。本症易反复发作。部分症人开始有明显的季节性,冬季皮损加重,夏季缓解或消退。以后可长期不愈。少数症人临床痊愈后可长久不复发。   本症自觉有不同程度的瘙痒,最近国外报道,部分银屑病患者有内脏器官的症理改变,银屑病患者可伴有闭塞性血管炎,肺部的异常,肝脂肪变性及灶性坏死,角膜结膜炎,男性患者可出现精液数量及质量的改变。银屑病患者的内脏损害在修复银屑病时均应引起重视。

近年来大多数学者认为与遗传,感染,代谢的障碍,免疫功能障碍,内分泌障碍等有关。

  1.遗传 根据临床所见,本症常有家族史,并有遗传倾向。国外曾报告有家族史者30%--50%,甚至有个别人强调达100%。国内报道有家族史者为10%~20%左右,关于遗传方式,有人认为系常染色体显性遗传,伴有不完全外显率,亦有人认为系常染色体隐性遗传或性联遗传者。双亲之一患银屑病,其后裔发症率较健康者子女高3倍之多,若双亲皆患银屑病,其后裔发症率更高。
 

近年来发现组织相容抗原(HLA)与银屑病明显相关性。国外报道银屑病患者HLA-B13、HLA-B17的抗原频率明显增高,但亦有报道银屑病患者HLA-B3、HLA-CT7、HLA-W6增高者。我国银屑病患者除HLA-B13、HLA-B17抗原比正常组明显增高外,而HLA-DR7、HLA-A19、基因频率也增高。HLA-BW35、HLA-DR9、HLA-C7、HLA-DQ基因频率降低。目前认为银屑病受多基因的控制,同时也受环境因素的影响。

  2.感染 临床实践证明银屑病的发症与上呼吸道感染和扁桃腺炎有关。有6%的银屑病患者有咽部感染史。我们发现很多儿童的银屑病与扁桃腺炎有密切关系。例如有一位母亲和她的三个孩子同时患急性扁桃腺炎,症情控制后,有三个人发生了银屑病。这种症人用抗菌素修复有效。摘除扁桃腺后,皮疹可有明显好转或消退,说明感染是银屑病发症的一个重要因素。   有的学者认为本症的发症与症毒感染有关。有人证实在棘细胞内有嗜酸性包涵体,但也有人否认其存在。有人在逐鼠身上进行接种,有类似本症的皮损出现,并在其组织切片中发现包涵体。但其发症率仅占7.5%,有人在鸡胚胎上进行实验接种,其成功率为86.7%,本症细胞核分裂旺盛。脱氧核糖核酸(DNA)增多,因此症毒学说似有一定根据,但至今尚未能培养出症毒。

  最近国内刘正玉等人研究人巨细胞症毒(HCMV)感染与银屑病发症之间的关系,检测了86例银屑病患者血清HCMV特异性抗体IgM、IgA和尿HCMV-DNA阳性率。结果显示,银屑病患者HCMV活动性感染率明显高于对照组,且症人尿中HCMV-DNA阳性率也明显高于对照组,说明银屑病患者体内存在着活动性HCMV感染,其发症与HCMV活化有一定关系。

  3.代谢障碍 对银屑病血液化学,皮肤组织化学和皮肤症理生理的研究,未能获得有意的成果。过去有人认为银屑病的发症与脂类代谢紊乱有关。目前关于本症的症因已不能认为由类脂质代谢紊乱引起的。而多从酶代谢的改变来进行研究。在正常人的表皮内有四种酶,而在银屑病患者的皮损内则缺少其中二种,皮损治愈后,其中两种酶又重新出现。已知银屑病的皮损内缺乏环磷腺甘(cAMP)这是一种表皮抑素(Epidermal chalone)可抑制表皮细胞分裂,保持细胞生长和消失之间的平衡。另一方面cAMP有激活磷酸化酶的作用,因而也影响糖原的代谢。如表皮糖原增多,可引起表皮细胞有丝分裂增加,转换率增快。但是银屑病的代谢异常是多方面的,并非仅有cAMP缺乏,而在皮损表面内环磷乌苷(cGMP),游离花生四烯酸,多胺类等增加对表皮细胞增殖也起重要作用。

  但值得提出的是有的学者认为在决定表皮细胞增殖和分化中,cAMP与cGMP的比例非常重要,银屑病患者表皮细胞笛苄薷傣殖,分化不全和糖原积蓄笛苄薷喘因是由于低cAMP和高cGMP,但未被完全证实。

  此外腺苷环化酶的活性在银屑病中表现异常,肾上腺素对此酶的刺激反应很低,但对前列保养素E2反应较高,因此银屑病的表皮细胞膜β-肾上腺素能受体活性是降低的。而前列保养素在调节环核苷酸也起重要作用。环核苷酸对细胞笛苄薷傣生反应是直接对细胞高分子物质的合成发生调节作用。也就是cAMP直接调节DNA的合成,所以cAMP对细胞分裂和酶的生成发生直接作用。

  4.免疫功能障碍 银屑病与免疫的关系一直受到广泛重视。临床上用免疫抑制剂,常用的有氨甲喋呤(MTX),乙亚胺环孢素A等修复本症效果显著。银屑病患者存在多种局部或系统性免疫功能异常,本症与HLAB13、B17等抗原表达高度相关等均提示本症也是一种免疫性疾症。目前关于本症的免疫发症机理尚未完全清楚。比较流行的看法是,银屑病是由活化的T细胞引起的表皮细胞增生性疾症。银屑病皮损的真皮层有活化的T细胞浸润,这些细胞释放γ-干扰素,诱导表皮细胞合成血管修复坏死因子和白细胞介素8,白细胞介素6细胞因子等,吸引中性粒细胞在表皮浸润,导致真皮血管扩张,引起皮肤炎症。此外单核细胞和表皮细胞释放的白细胞介素6和白细胞介素8等还是促进表皮细胞笛苄薷傣生。由此使痒皮损形成了表皮异常增生和皮肤炎症共存的症理特征。关于银屑病皮损T细胞活化的始动因素,还有待进一步研究。可能与感染、外伤、神经神经因素等有关。

  5.内分泌障碍 银屑病与激素的关系,早已受到人们的重视。本症与妊娠,分娩,哺乳期,月经期有关。我们在临床上观察到,部分银屑病患者在妊娠期皮疹减轻或消退。Chuzch曾观察43例,在妊娠期间38%患者皮损消退;国内刘承煌等报道169例银屑病患者中6.2%患者与内分泌有关,有5例在妊娠时皮损痊愈或减轻,但产后加剧。徐颜春等报道,测定19例12--45岁女性银屑病患者血浆的雌二醇水平,明显高于正常对照组,而血浆孕酮水平明显低于正常对照组。因此他们认为血浆雌二醇水平笛苄薷傣高及孕酮水平的降低可能促发或加重12--45岁女性屑症患者的皮损。但是有的妇女在妊娠皮损加剧或恶化,因此也有的使用长效避孕因子修复本症获得一定疗效的报道。综上所述,可见本症与内分泌的变化有一定关系。   

  6.其他 如神经的创伤,外伤或手术,潮湿,血液流变学的改变,以及理化因素及因子物刺激等,对银屑病患者的发症也有一定关系。

掌跖脓疱病免疫修复美国八联疗法8瓶加大套装:1398元(3个月修复+送3个月免疫巩固)

1.美国健怡免疫王:由多酚素,儿茶素,原花青素等10多种天然多酚复合而成免疫异常平衡因子,免疫专家多年临床总结的不同类型免疫异常的不同修复方案,可以健怡性的恢复免疫平衡.世界卫生组织指导文件指出,免疫平衡修复是唯一可以改变免疫性疾症自然进程的对因修复.但疗效的保证,取决于是否采用高品质的标准化免疫制剂.


2.美国健怡皮癣康:自由基破坏免疫系统平衡,免疫过度活跃会得另外一类皮肤炎症疾症,如掌跖脓疱病,银屑病,银屑病,糠疹,接触性皮,等皮肤问题.美国健怡皮癣康极大改善免疫系统平衡.改善血液循环,消除免疫失衡产生的问题.


3.美国健怡净炎王:修复掌跖脓疱病,银屑病免疫异常引发的各类炎症,根本改变继发性皮肤慢性炎症,各类掌跖脓疱病,银屑病引起的慢性过敏炎症,极大改善健康,改善血液循环,排除自由基,对免疫力,抵抗力较弱,慢性炎症,慢性疼痛也有良好效果.

4.美国健怡排毒王:根据2003年诺贝尔奖获得者所发现的细胞膜水通道和离子通道,纯天然排毒王活性物质能够增强细胞能量,快速提高人体自然排毒能力,促进新陈代谢,排除掌跖脓疱病,银屑病诱发因素

 

传统方法仅仅临时缓解治标不治本的弊端: 

1. 手术仪器方法:多违背新陈代谢的自然规律,容易造成局部损伤难以恢复, 甚至是更加严重的可能,易反弹,易复发.

2. 临时缓解方法:传统修复方法或是简单消炎,或是仅仅清热解毒,这些临时缓解的方法不能准确针对症状源头,容易产生抗药性。现代化生物工程技术几十种植物成份同时作用互补,“多靶向修复”方式疗效才显著,恢复免疫自我保护才能一次性不复发不反弹。

3. 外用制剂方法:只能从症状表象临时缓解改善症状,针对性很单一,治标不治本。外用产品有些可能含有刺激性成分,激素,有害化学成分,直接接触伤害免疫自我保护和免疫平衡.

4. 依赖激素方法:这类药有副作用大,多产生依赖性,症状将反复发作,依赖激素后免疫体系不能自我保护,甚至造成免疫体系紊乱,内分泌失调,产出严重的激素依赖后遗症。 

掌跖脓疱症(Pasfulosis palmaris et plantaris) 掌跖脓疱症包括掌跖脓疱性银屑病(Pustular psoriasis of the palma and soles)和脓疱性细菌疹(Pustular bacterid)。

  (1)掌跖脓疱性银屑病 有人认为是限局性脓疱型银屑病,以掌跖多见,损害常见于手掌的大小鱼际及跖弓部位。也可以发展到指(趾)背侧,初起时为对称性红斑,很快出现若干无菌的小脓疱,表面并不隆起,脓疱位于表皮内,逐渐扩大而互相融合,一两周内干涸结成痂皮,痂脱落后出现小鳞屑。但又出现新的脓疱,如此反复不已。指(趾)甲可受累而变色或变形。甲混浊肥厚,有脊状突起,自觉疼痛,身体其他部位可有不典型寻常型银屑病的皮损,或是有成片脓疱性银屑病的损害。有的症人有沟状舌。   


 

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  (3)退行期 损害的炎症基本消退,皮疹缩小或变平。遗留下色素减少白斑或色素沉着斑。本症易反复发作。部分症人开始有明显的季节性,冬季皮损加重,夏季缓解或消退。以后可长期不愈。少数症人临床痊愈后可长久不复发。   本症自觉有不同程度的瘙痒,最近国外报道,部分银屑病患者有内脏器官的症理改变,银屑病患者可伴有闭塞性血管炎,肺部的异常,肝脂肪变性及灶性坏死,角膜结膜炎,男性患者可出现精液数量及质量的改变。银屑病患者的内脏损害在修复银屑病时均应引起重视。

近年来大多数学者认为与遗传,感染,代谢的障碍,免疫功能障碍,内分泌障碍等有关。

  1.遗传 根据临床所见,本症常有家族史,并有遗传倾向。国外曾报告有家族史者30%--50%,甚至有个别人强调达100%。国内报道有家族史者为10%~20%左右,关于遗传方式,有人认为系常染色体显性遗传,伴有不完全外显率,亦有人认为系常染色体隐性遗传或性联遗传者。双亲之一患银屑病,其后裔发症率较健康者子女高3倍之多,若双亲皆患银屑病,其后裔发症率更高。
 

近年来发现组织相容抗原(HLA)与银屑病明显相关性。国外报道银屑病患者HLA-B13、HLA-B17的抗原频率明显增高,但亦有报道银屑病患者HLA-B3、HLA-CT7、HLA-W6增高者。我国银屑病患者除HLA-B13、HLA-B17抗原比正常组明显增高外,而HLA-DR7、HLA-A19、基因频率也增高。HLA-BW35、HLA-DR9、HLA-C7、HLA-DQ基因频率降低。目前认为银屑病受多基因的控制,同时也受环境因素的影响。

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  最近国内刘正玉等人研究人巨细胞症毒(HCMV)感染与银屑病发症之间的关系,检测了86例银屑病患者血清HCMV特异性抗体IgM、IgA和尿HCMV-DNA阳性率。结果显示,银屑病患者HCMV活动性感染率明显高于对照组,且症人尿中HCMV-DNA阳性率也明显高于对照组,说明银屑病患者体内存在着活动性HCMV感染,其发症与HCMV活化有一定关系。

  3.代谢障碍 对银屑病血液化学,皮肤组织化学和皮肤症理生理的研究,未能获得有意的成果。过去有人认为银屑病的发症与脂类代谢紊乱有关。目前关于本症的症因已不能认为由类脂质代谢紊乱引起的。而多从酶代谢的改变来进行研究。在正常人的表皮内有四种酶,而在银屑病患者的皮损内则缺少其中二种,皮损治愈后,其中两种酶又重新出现。已知银屑病的皮损内缺乏环磷腺甘(cAMP)这是一种表皮抑素(Epidermal chalone)可抑制表皮细胞分裂,保持细胞生长和消失之间的平衡。另一方面cAMP有激活磷酸化酶的作用,因而也影响糖原的代谢。如表皮糖原增多,可引起表皮细胞有丝分裂增加,转换率增快。但是银屑病的代谢异常是多方面的,并非仅有cAMP缺乏,而在皮损表面内环磷乌苷(cGMP),游离花生四烯酸,多胺类等增加对表皮细胞增殖也起重要作用。

  但值得提出的是有的学者认为在决定表皮细胞增殖和分化中,cAMP与cGMP的比例非常重要,银屑病患者表皮细胞笛苄薷傣殖,分化不全和糖原积蓄笛苄薷喘因是由于低cAMP和高cGMP,但未被完全证实。

  此外腺苷环化酶的活性在银屑病中表现异常,肾上腺素对此酶的刺激反应很低,但对前列保养素E2反应较高,因此银屑病的表皮细胞膜β-肾上腺素能受体活性是降低的。而前列保养素在调节环核苷酸也起重要作用。环核苷酸对细胞笛苄薷傣生反应是直接对细胞高分子物质的合成发生调节作用。也就是cAMP直接调节DNA的合成,所以cAMP对细胞分裂和酶的生成发生直接作用。

  4.免疫功能障碍 银屑病与免疫的关系一直受到广泛重视。临床上用免疫抑制剂,常用的有氨甲喋呤(MTX),乙亚胺环孢素A等修复本症效果显著。银屑病患者存在多种局部或系统性免疫功能异常,本症与HLAB13、B17等抗原表达高度相关等均提示本症也是一种免疫性疾症。目前关于本症的免疫发症机理尚未完全清楚。比较流行的看法是,银屑病是由活化的T细胞引起的表皮细胞增生性疾症。银屑病皮损的真皮层有活化的T细胞浸润,这些细胞释放γ-干扰素,诱导表皮细胞合成血管修复坏死因子和白细胞介素8,白细胞介素6细胞因子等,吸引中性粒细胞在表皮浸润,导致真皮血管扩张,引起皮肤炎症。此外单核细胞和表皮细胞释放的白细胞介素6和白细胞介素8等还是促进表皮细胞笛苄薷傣生。由此使痒皮损形成了表皮异常增生和皮肤炎症共存的症理特征。关于银屑病皮损T细胞活化的始动因素,还有待进一步研究。可能与感染、外伤、神经神经因素等有关。

  5.内分泌障碍 银屑病与激素的关系,早已受到人们的重视。本症与妊娠,分娩,哺乳期,月经期有关。我们在临床上观察到,部分银屑病患者在妊娠期皮疹减轻或消退。Chuzch曾观察43例,在妊娠期间38%患者皮损消退;国内刘承煌等报道169例银屑病患者中6.2%患者与内分泌有关,有5例在妊娠时皮损痊愈或减轻,但产后加剧。徐颜春等报道,测定19例12--45岁女性银屑病患者血浆的雌二醇水平,明显高于正常对照组,而血浆孕酮水平明显低于正常对照组。因此他们认为血浆雌二醇水平笛苄薷傣高及孕酮水平的降低可能促发或加重12--45岁女性屑症患者的皮损。但是有的妇女在妊娠皮损加剧或恶化,因此也有的使用长效避孕因子修复本症获得一定疗效的报道。综上所述,可见本症与内分泌的变化有一定关系。   

  6.其他 如神经的创伤,外伤或手术,潮湿,血液流变学的改变,以及理化因素及因子物刺激等,对银屑病患者的发症也有一定关系。

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3.美国健怡净炎王:修复掌跖脓疱病,银屑病免疫异常引发的各类炎症,根本改变继发性皮肤慢性炎症,各类掌跖脓疱病,银屑病引起的慢性过敏炎症,极大改善健康,改善血液循环,排除自由基,对免疫力,抵抗力较弱,慢性炎症,慢性疼痛也有良好效果.

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选择美国健怡脱敏第一名牌的十大理由:

1、依据诺贝尔奖获得者James D. Watson DNA双螺旋结构的发现者的超临界生物工程技术提取,纯度高达98%以上;

2、依据2003年诺贝尔获得者提出的离子通透性理论,由原花色素,单宁,紫苏籽素,多酚素,儿茶素,酚酸,黄酮类,天然硒等20多种天然多酚复合而成.

3、超过万名欧美家庭医生推荐使用,全球首个健怡脱敏制剂,具有广谱消炎因子诞生一样的划时代意义。从此医院仅能查100种以内过敏原,无法查出3000多种主要过敏原的修复瓶颈被突破,过敏原复杂的患者终于有了一种健怡的脱敏修复方案。过敏专家多年临床总结的过敏不同类型的不同临床修复方案,可以健怡性的彻底脱敏修复。

4、美国健怡与美国过敏研究中心几十临床研究的结晶。获得美国FDA注册号,是欧美市场稳定成熟的产品,欧美几百万患者见证功效,40年安全可靠无一例副作用.

5、美国健怡脱敏“多靶向修复”融合中西医修复理念,现代化生物工程技术几十种植物成份同时作用互补,“多靶向修复”方式疗效才显著,恢复免疫自我保护才能一次性不复发不反弹.

6、完全符合国际医学研究权威组织免疫修复标准化方案,健怡排毒王清除体内因素,健怡修复王修复免疫平衡,健怡净炎王修复各类炎症,健怡脱敏素形成免疫抗体不复发。

7、自动、靶向寻找过敏原因,修补受损细胞,恢复机体功能,全面恢复免疫平衡,可以快速有效的形成免疫抗体,全面恢复免疫自我保护.

8、按传统脱敏疗程单一性对抗性形成抗体时间长,按动辄1-2年计算,患者难以坚持而且耗费时间精力和费用高昂,健怡脱敏最先进方法是“多靶向修复”几十种植物成份同时作用互补,脱敏同时排除体内因素,尽快恢复免疫平衡保护。免疫平衡状态下可以在生活工作环境中广谱性形成抗体。时间快了费用也可以达到大众接受价格。

9、解决目前常规方法修复过敏所无法解决的问题,彻底脱敏改变过敏体质,修补受损免疫系统,增强身体抵抗力。

10、安全、绿色、无任何毒副作用,不会产生依赖性,40年临床安全可靠没有任何副作用,怀孕人士和婴幼儿都可以安全用。

 

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新闻媒体对香港健桥中医门诊的报道

做为一名从事新闻采访工作的人士,笔者与众多过敏患者一样也长期受到荨麻疹,湿疹皮炎,皮肤过敏的困扰。出差,熬夜,朋友应酬,工作压力大些,身体稍微疲劳一些,皮肤症就会像梦魇一样出现,苦不堪言。一次采访一位医学名家,老教授看到笔者的皮肤问题介绍说香港健桥中医门诊引进了美国最先进的脱敏修复技术,不妨一试。抱着试试看的心里和对医学名家意见的尊重,我坚持服用一个疗程后,皮肤湿疹渗液已经愈合,一抓就一片划痕的荨麻疹不再出现,最影响工作的遇冷遇热空调房中容易出现的面部皮肤过敏和脸红红血丝也基本康复。如获至宝的笔者至今工作累和出差忙时都坚持服用一些健桥中医门诊专家推荐的免疫修复产品,还开始向周边的好友推荐,并通过采访医学专家来探讨美国健怡脱敏修复技术的修复原理。

系出名门 健怡脱敏技术问世就被评价为重大医学突破

 

美国医学界从上世纪80年代就开始注意到传统抗过敏修复滥用西药,抗生素,甚至是依赖性副作用大的激素。随着生物技术的成熟,美国医学界开始重视开发纯天然健怡脱敏制剂,几十种植物成份同时作用互补,“多靶向修复”方式疗效才显著,可以全面恢复免疫体系自我免疫保护不复发,口服健怡脱敏制剂技术一问世就被评价为医学界重大突破。

 

香港健桥中医门诊(医疗中心注册号:1300681)1994年开始引进美国最先进的健怡脱敏制剂技术,经过多年临床应用2002年获得国务院举办的中国高新技术成果交易会优秀成果。当时国内新闻媒体就有广泛报道。国内首批患者就是从报纸和医学杂志上看到香港健桥中医门诊引进美国最先进技术,开始选择健桥中医门诊引进的美国健怡脱敏制剂,临床平均一个疗程后一般过敏类症可以康复。个别有多种过敏症状的顽固性过敏患者也有明显好转,都有信心通过再继续脱敏一段时间达到完全脱敏。

 

风靡欧美 政商界演艺界成功人士最先追捧

 

美国健怡脱敏制剂技术一问世就在美国引起关注,一个著名的大型临床学研究是在美国加州好莱坞进行,研究目的是好莱坞演员因为化妆有特殊职业需要,在正常拍剧期间进行脱敏修复。临床学研究证明美国健怡脱敏不需要忌口,不需要裸脸素颜,可以在大强度的职业工作甚至挨夜班的工作环境下成功脱敏。研究成功后成为美国演艺界人士首选的脱敏免疫修复制剂,许多美国职业女性在发现好莱坞明星不再皮肤过敏的秘密后,开始选择美国健怡脱敏制剂。

 

史迪芬博士是美国著名科学家,他在一本关于美国健怡脱敏理论学术著作的序言中写到:"我进入实验室工作后,感到有慢性疲劳,神经消沉,容易生气和血糖过少的症状。几个月后我发觉接触日常食品和实验室内化学物质,就要症倒。医生诊断出我得了过敏症,日常生活分不开的化学物质都会引起我过敏,这些化学物质包括自来水中的氯气,烟雾,汽车废气,胶水,香水,以及各种碳氢化合物。这些化合物是到处可见的刺激物和污染物,我不可能躲开它们。医生依据当时传统抗过敏方法,告诉我传统方法仅仅缓解,要避免外界化学物质只能去疗养。面对一张令人伤心的要停止工作的诊断书,史迪芬博士下决心一定要找到彻底修复好过敏的新因子物。经过多年科学研究,史迪芬博士成为美国健怡脱敏研制成功的基础理论奠基人之一。

 

大众价格 工薪阶层都可以接受的名医名家修复

 

按传统脱敏疗程单一性对抗性形成抗体时间长,按动辄1-2年计算,患者难以坚持而且耗费时间精力和费用高昂,健怡脱敏最先进方法是“多靶向修复”几十种植物成份同时作用互补,脱敏同时排除体内因素,尽快恢复免疫平衡保护。免疫平衡状态下可以在生活工作环境中广谱性形成抗体。时间快了费用也可以达到大众接受价格,服用方便也符合职业人士工作忙碌的需要。

 

事实证明健桥中医门诊的选择是正确的。因为脱敏时间缩短了,口服脱敏不需要经常跑医院,引进后迅速吸引大批患者前来门诊就诊。中环外资金融机构工作的张小姐因为长期看外汇盘,对电血管修复辐射都出现过敏,后来发展到紫外线过敏,日光性皮炎,以前不过敏的化妆品都不能用。因为工作忙没有时间经常到医院打针,只能用些外用制剂缓解,时间久了又有激素依赖性皮炎还出现红血丝。张小姐从医学杂志发现健桥中医门诊引进了口服脱敏因子方便服用后,开始用口服脱敏疗程,一个疗程后工作和化妆都已经正常。前一段张小姐到伦敦培训一年,出发前专门到门诊开一些巩固疗程,考虑伦敦气候不同到新环境再巩固一段时间。

 

东北黑龙江省大兴安岭地区虽然远但患者订购因子物人数很多,可能因为大兴安岭地区环境很好,很多多年呼吸道过敏哮喘过敏支气管炎咽喉炎的患者都一个疗程修复非常理想。曾经一位患者过敏性哮喘咳嗽症状比较重,医生建议修复巩固期长一些,患者说我很多朋友都一套都修复好了,有朋友以前比我还严重的。

 

马来西亚的孙先生也是从当地华侨了解到健桥中医门诊引进了美国最新的口服系统脱敏因子,因为不需要住院修复,所以托公司同事出差时到门诊带一个疗程。孙先生多年的泛发性湿疹修复理想后,又让健桥中医门诊快递一套修复过敏性鼻炎和哮喘的因子物给老父亲用,孙先生说如果要打针我们在马拉西亚就不能享受到香港医疗中心的健怡脱敏制剂了。

 

谢先生今年已经70岁了,多年来一直患有过敏性湿疹皮炎,皮肤脱屑,并且瘙痒难忍,服用美国健怡脱敏素八联疗法套装后,皮肤奇迹般痊愈。

 

赵先生长期患有慢性荨麻疹,伴有明显的过敏血管水肿,症状出现时瘙痒难忍,而且越抓越多,越抓越连片,非常苦恼。服用美国健怡脱敏素慢性荨麻疹八联疗法套装后,症状消失,一直没有复发。

 

朱小姐长期有人工性荨麻疹,有明显的皮肤划痕症,抓到哪里碰到哪里皮肤就出现一道一道的划痕,瘙痒难忍一抓就划痕越来越多。服用美国健怡脱敏素慢性人工荨麻疹皮肤划痕症八联疗法套装后,症状消失,至今都没有复发过。


叶先生长期遇热就急发胆碱能性荨麻疹,当运动出汗,室内闷热,洗热水澡,环境受热,周围温度升高,吃热食物或饮料,紧张激动兴奋体温略增等各类遇热情况后,浑身都有针扎式蚂蚁咬的急剧反应,特别是紧张激动都出现反常影响工作和生活。服用美国健怡脱敏素胆碱能性荨麻疹八联疗法套装后,困扰多年的症状消失,至今一直没有复发。

 

周先生长期有过敏性哮喘,严重咳嗽,有时头痛,胸闷,咽痒严重,有气管炎,服用顽固型型过敏性哮喘套装八联疗法一疗程,症情好转,咳嗽缓解,胸闷缓解,自觉体质好很少感冒,巩固一个疗程后症状消失,至今没有复发过。

 

吴先生,反复过敏性鼻炎,打喷嚏,流水样鼻涕,感冒咳嗽,近3年冬天扁桃体炎,经常咽痛,过敏性鼻炎伴哮喘。服用顽固型过敏性鼻炎套装八联疗法一疗程,感冒少了,打喷嚏流鼻涕减轻,症情总体见效果。再巩固一套装后,过敏性鼻炎哮喘,慢性咽炎扁桃体炎治好,身体很好,很少感冒,至今未复发。

 

史小姐患过敏性结膜炎,而且是典型的过敏体质。过敏原有花粉、粉尘,发症时眼睛发痒、发干、红肿、咳嗽、喘憋、皮肤瘙痒、打喷嚏、流鼻涕,症状典型。多方求治无效,服美国健怡脱敏素八联疗法最全面套装2周后,过敏性结膜炎症状减轻。目前正用于日常保健。

 

张女士患有神经性皮炎,双手侧肘关节、颈部对称性皮炎多年,皮肤变硬变厚,有时脱硬皮、发作时奇痒、有时抓破了,结痂。症痛,严重影响了她的生活质量。服用美国健怡脱敏素神经性皮炎八联疗法一个疗程后,皮肤不痒了,抓破的地方,结痂肤色也变淡了。又连续巩固一个疗程后,至今已没有复发。


林女士患紫外线过敏,每年4月中、下旬到9、10月份,稍不注意,面部及双胳,成片起小丘疹,奇痒难忍,抓挠不止。用美国健怡脱敏素抗紫外线过敏性皮炎后,偶尔的机会了解了美国健怡脱敏素、自由基和过敏,服用美国健怡脱敏素一段时间后效果很好。再也不怕紫外线辐射。更令她感到意外的是,每到阴雨天就手指关节肿痛的症状也消失了。

 

李女士从事化学工作40多年,对海鲜、牛羊肉、香菜等都过敏。脸、颈、四肢及全身皮肤湿疹,奇痒难忍,遇冷、热更加明显。开始服用美国健怡脱敏素后,起初面部色素沉着颜色变浅,接着痒的症状消失。8瓶服完后,脸部、颈部、上肢皮肤变得光滑有光泽,且可以开始食用海鲜、牛羊肉等。


李先生对染发过敏,任何品牌的染发剂染发后,马上有过敏反应。只要染发水洒在皮肤上,头皮立刻出现红、肿、痒,连续口服美国健怡脱敏素2个月后,染发后皮肤症状有所改善,有些痒,没有红肿现象;又连续服用4个月后,至今未发生过敏现象,而且体质也增强了。以前冬天老感冒,自从服用美国健怡脱敏素以后很少感冒了。

 

曹先生患有食物过敏,只要食入异体蛋白,如鱼虾、鸡鸭、牛羊肉后,就全身皮肤发红、瘙痒不止,多年来不但自己食物结构单一,还给家人带来了许多烦恼,真是苦不堪言。经朋友介绍开始服用美国健怡脱敏素,服用一个疗程后,效果不错,食用以上食物,基本上没有出现过敏症状,再巩固一个疗程后,食用鱼虾后已没有过敏症出现。

 

文小姐患有严重的异位性皮炎,服用一个八联疗法疗程后其肌肤的皮炎炎症以及发痒症状完全消失,现在一直没有复发。

 

张先生有多年季节性过敏症,用美国健怡脱敏素一个八联疗法套装后,过敏症状就完全消失了,并且没引起一点的嗜睡感。

 

朱女士因为经常在外奔波所以肌肤敏感,脸上布满皱纹和斑点。一个套装即产生效果,连自己都很惊讶!确信定能恢复原先白皙的肌肤!


刘小姐一开始服用美国健怡脱敏素是为了预防过敏体质疾症,然而,出人意表的是,服用一个套装后,同事朋友都来询问,到底使用了什么,使皮肤看起来那么年轻健康。


许先生的孩子面部常常出水泡、溃烂渗出、瘙痒,不清楚过敏原,而且多方求治无效,看到孩子痛苦,作为家长那种心情是难以用语言来形容的。后来开始服用美国健怡脱敏素,服完一个八联疗法套装后,孩子面部的溃烂渗出痊愈,一直未发症,局部面部色素沉着减退。


朱女士每到春夏两季,眼睛、颈及四肢过敏性皮炎就复发,瘙痒并伴有皮肤痒。别人都盼望春、夏两季可以享受阳光,但她最怕就是春、夏季,因为阳光对她是一种侈奢品。自从服用美国健怡脱敏素八联疗法套装后,过敏症状逐渐消失,脸、颈及上臂的皮肤也变得有光泽。


藤小姐长期过敏性体质,服用一个套装后体内平衡顺畅,便秘消失,以往感觉难为情的鼻子黑头、毛细孔过大现象都不见了,斑点去除,指甲健康,能够快乐的捈指甲油!


孙小姐因患日光性皮炎,双上肢及面部经常红肿、瘙痒,外出总要打伞、穿长衫,自从服用美国健怡脱敏素日光性皮炎八联疗法套装以后,效果明显,外出不再打伞、穿长衫,以上症状也没再出现。


张先生患皮肤湿疹。双耳垂处,双肘部及颈部等瘙痒,服用美国健怡脱敏素一个套装后,症状很快消失,至今没有复发。


杨小姐患寒冷性荨麻疹,每遇到冷风冷水天气变化和季节变化皮肤就粗糙脱皮,尤其面部,非常难堪。才20几岁,皮肤就早早失去了弹性。后来抱着试试看的心情,服用了美国健怡脱敏素,效果很好,一个八联疗法套装后发现过敏症状消失了,皮肤也变得白晰有弹性。

 

掌跖脓疱症(Pasfulosis palmaris et plantaris) 掌跖脓疱症包括掌跖脓疱性银屑病(Pustular psoriasis of the palma and soles)和脓疱性细菌疹(Pustular bacterid)。

  (1)掌跖脓疱性银屑病 有人认为是限局性脓疱型银屑病,以掌跖多见,损害常见于手掌的大小鱼际及跖弓部位。也可以发展到指(趾)背侧,初起时为对称性红斑,很快出现若干无菌的小脓疱,表面并不隆起,脓疱位于表皮内,逐渐扩大而互相融合,一两周内干涸结成痂皮,痂脱落后出现小鳞屑。但又出现新的脓疱,如此反复不已。指(趾)甲可受累而变色或变形。甲混浊肥厚,有脊状突起,自觉疼痛,身体其他部位可有不典型寻常型银屑病的皮损,或是有成片脓疱性银屑病的损害。有的症人有沟状舌。   


 

(2)脓疱性细菌疹 损害往往先发生于手掌或足底的中央,逐渐蔓延至整个手掌和足底,也可蔓延到手足的侧面,初起时为水疱,迅速变成不含细菌的脓疱,几天以后脓疱干涸结痂变成棕色鳞屑,鳞屑脱落以后,又有新的脓疱出现,如此反复不已,持续若干年,常跖皮肤可以发红,增厚,表面有鳞屑。有些患者局部有瘙痒和疼痛,脓疱细菌培养阴性。


 

  (3)退行期 损害的炎症基本消退,皮疹缩小或变平。遗留下色素减少白斑或色素沉着斑。本症易反复发作。部分症人开始有明显的季节性,冬季皮损加重,夏季缓解或消退。以后可长期不愈。少数症人临床痊愈后可长久不复发。   本症自觉有不同程度的瘙痒,最近国外报道,部分银屑病患者有内脏器官的症理改变,银屑病患者可伴有闭塞性血管炎,肺部的异常,肝脂肪变性及灶性坏死,角膜结膜炎,男性患者可出现精液数量及质量的改变。银屑病患者的内脏损害在修复银屑病时均应引起重视。

近年来大多数学者认为与遗传,感染,代谢的障碍,免疫功能障碍,内分泌障碍等有关。

  1.遗传 根据临床所见,本症常有家族史,并有遗传倾向。国外曾报告有家族史者30%--50%,甚至有个别人强调达100%。国内报道有家族史者为10%~20%左右,关于遗传方式,有人认为系常染色体显性遗传,伴有不完全外显率,亦有人认为系常染色体隐性遗传或性联遗传者。双亲之一患银屑病,其后裔发症率较健康者子女高3倍之多,若双亲皆患银屑病,其后裔发症率更高。
 

近年来发现组织相容抗原(HLA)与银屑病明显相关性。国外报道银屑病患者HLA-B13、HLA-B17的抗原频率明显增高,但亦有报道银屑病患者HLA-B3、HLA-CT7、HLA-W6增高者。我国银屑病患者除HLA-B13、HLA-B17抗原比正常组明显增高外,而HLA-DR7、HLA-A19、基因频率也增高。HLA-BW35、HLA-DR9、HLA-C7、HLA-DQ基因频率降低。目前认为银屑病受多基因的控制,同时也受环境因素的影响。

  2.感染 临床实践证明银屑病的发症与上呼吸道感染和扁桃腺炎有关。有6%的银屑病患者有咽部感染史。我们发现很多儿童的银屑病与扁桃腺炎有密切关系。例如有一位母亲和她的三个孩子同时患急性扁桃腺炎,症情控制后,有三个人发生了银屑病。这种症人用抗菌素修复有效。摘除扁桃腺后,皮疹可有明显好转或消退,说明感染是银屑病发症的一个重要因素。   有的学者认为本症的发症与症毒感染有关。有人证实在棘细胞内有嗜酸性包涵体,但也有人否认其存在。有人在逐鼠身上进行接种,有类似本症的皮损出现,并在其组织切片中发现包涵体。但其发症率仅占7.5%,有人在鸡胚胎上进行实验接种,其成功率为86.7%,本症细胞核分裂旺盛。脱氧核糖核酸(DNA)增多,因此症毒学说似有一定根据,但至今尚未能培养出症毒。

  最近国内刘正玉等人研究人巨细胞症毒(HCMV)感染与银屑病发症之间的关系,检测了86例银屑病患者血清HCMV特异性抗体IgM、IgA和尿HCMV-DNA阳性率。结果显示,银屑病患者HCMV活动性感染率明显高于对照组,且症人尿中HCMV-DNA阳性率也明显高于对照组,说明银屑病患者体内存在着活动性HCMV感染,其发症与HCMV活化有一定关系。

  3.代谢障碍 对银屑病血液化学,皮肤组织化学和皮肤症理生理的研究,未能获得有意的成果。过去有人认为银屑病的发症与脂类代谢紊乱有关。目前关于本症的症因已不能认为由类脂质代谢紊乱引起的。而多从酶代谢的改变来进行研究。在正常人的表皮内有四种酶,而在银屑病患者的皮损内则缺少其中二种,皮损治愈后,其中两种酶又重新出现。已知银屑病的皮损内缺乏环磷腺甘(cAMP)这是一种表皮抑素(Epidermal chalone)可抑制表皮细胞分裂,保持细胞生长和消失之间的平衡。另一方面cAMP有激活磷酸化酶的作用,因而也影响糖原的代谢。如表皮糖原增多,可引起表皮细胞有丝分裂增加,转换率增快。但是银屑病的代谢异常是多方面的,并非仅有cAMP缺乏,而在皮损表面内环磷乌苷(cGMP),游离花生四烯酸,多胺类等增加对表皮细胞增殖也起重要作用。

  但值得提出的是有的学者认为在决定表皮细胞增殖和分化中,cAMP与cGMP的比例非常重要,银屑病患者表皮细胞笛苄薷傣殖,分化不全和糖原积蓄笛苄薷喘因是由于低cAMP和高cGMP,但未被完全证实。

  此外腺苷环化酶的活性在银屑病中表现异常,肾上腺素对此酶的刺激反应很低,但对前列保养素E2反应较高,因此银屑病的表皮细胞膜β-肾上腺素能受体活性是降低的。而前列保养素在调节环核苷酸也起重要作用。环核苷酸对细胞笛苄薷傣生反应是直接对细胞高分子物质的合成发生调节作用。也就是cAMP直接调节DNA的合成,所以cAMP对细胞分裂和酶的生成发生直接作用。

  4.免疫功能障碍 银屑病与免疫的关系一直受到广泛重视。临床上用免疫抑制剂,常用的有氨甲喋呤(MTX),乙亚胺环孢素A等修复本症效果显著。银屑病患者存在多种局部或系统性免疫功能异常,本症与HLAB13、B17等抗原表达高度相关等均提示本症也是一种免疫性疾症。目前关于本症的免疫发症机理尚未完全清楚。比较流行的看法是,银屑病是由活化的T细胞引起的表皮细胞增生性疾症。银屑病皮损的真皮层有活化的T细胞浸润,这些细胞释放γ-干扰素,诱导表皮细胞合成血管修复坏死因子和白细胞介素8,白细胞介素6细胞因子等,吸引中性粒细胞在表皮浸润,导致真皮血管扩张,引起皮肤炎症。此外单核细胞和表皮细胞释放的白细胞介素6和白细胞介素8等还是促进表皮细胞笛苄薷傣生。由此使痒皮损形成了表皮异常增生和皮肤炎症共存的症理特征。关于银屑病皮损T细胞活化的始动因素,还有待进一步研究。可能与感染、外伤、神经神经因素等有关。

  5.内分泌障碍 银屑病与激素的关系,早已受到人们的重视。本症与妊娠,分娩,哺乳期,月经期有关。我们在临床上观察到,部分银屑病患者在妊娠期皮疹减轻或消退。Chuzch曾观察43例,在妊娠期间38%患者皮损消退;国内刘承煌等报道169例银屑病患者中6.2%患者与内分泌有关,有5例在妊娠时皮损痊愈或减轻,但产后加剧。徐颜春等报道,测定19例12--45岁女性银屑病患者血浆的雌二醇水平,明显高于正常对照组,而血浆孕酮水平明显低于正常对照组。因此他们认为血浆雌二醇水平笛苄薷傣高及孕酮水平的降低可能促发或加重12--45岁女性屑症患者的皮损。但是有的妇女在妊娠皮损加剧或恶化,因此也有的使用长效避孕因子修复本症获得一定疗效的报道。综上所述,可见本症与内分泌的变化有一定关系。   

  6.其他 如神经的创伤,外伤或手术,潮湿,血液流变学的改变,以及理化因素及因子物刺激等,对银屑病患者的发症也有一定关系。

掌跖脓疱病免疫修复美国八联疗法8瓶加大套装:1398元(3个月修复+送3个月免疫巩固)

1.美国健怡免疫王:由多酚素,儿茶素,原花青素等10多种天然多酚复合而成免疫异常平衡因子,免疫专家多年临床总结的不同类型免疫异常的不同修复方案,可以健怡性的恢复免疫平衡.世界卫生组织指导文件指出,免疫平衡修复是唯一可以改变免疫性疾症自然进程的对因修复.但疗效的保证,取决于是否采用高品质的标准化免疫制剂.


2.美国健怡皮癣康:自由基破坏免疫系统平衡,免疫过度活跃会得另外一类皮肤炎症疾症,如掌跖脓疱病,银屑病,银屑病,糠疹,接触性皮,等皮肤问题.美国健怡皮癣康极大改善免疫系统平衡.改善血液循环,消除免疫失衡产生的问题.


3.美国健怡净炎王:修复掌跖脓疱病,银屑病免疫异常引发的各类炎症,根本改变继发性皮肤慢性炎症,各类掌跖脓疱病,银屑病引起的慢性过敏炎症,极大改善健康,改善血液循环,排除自由基,对免疫力,抵抗力较弱,慢性炎症,慢性疼痛也有良好效果.

4.美国健怡排毒王:根据2003年诺贝尔奖获得者所发现的细胞膜水通道和离子通道,纯天然排毒王活性物质能够增强细胞能量,快速提高人体自然排毒能力,促进新陈代谢,排除掌跖脓疱病,银屑病诱发因素

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